甲亢的有关鉴别方法? 有关发病原因?

文章来源:互联网 时间: 2017-12-25

  在繁多相类似的症状里面去辨别疾病,是比较难的难题。如何能在这么多症状里面辨别疾病,这就需要到对疾病的鉴别方法这一方面有所了解,这样我们就可以解决这一难题。下面就是对甲亢的有关鉴别方法的介绍。

  鉴别诊断时须考虑:①单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外,并无上述症状和体征。虽然有时131i摄取率增高,t3抑制试验大多显示可抑制性。血清t3,rt3均正常。②神经官能症。③自主性高功能性甲状腺结节,扫描时放射性集中于结节处:经tsh刺激后重复扫描,可见结节放射性增高。④其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等,以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型,常有淡漠、厌食、明显消瘦,容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者,需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。

  典型的甲亢有高代谢症状,甲状腺肿大,眼球突出等症状,诊断并不困难,但有约20%的甲亢病人临床表现不典型,多见于老年,年龄较大的病人,有慢性疾病的病人或是甲亢早期和轻症甲亢病人,症状和体征不典型,往往无眼球突出,甲状腺肿大不明显,特别是有一些病人甲亢症状隐匿,而以某种症状较为突出,容易误诊为另一系统疾病,常见的不典型表现有以下几点:

  1.心血管型以心血管症状为突出症状,心动过速,心律失常,心绞痛或心力衰竭。

  多见于妇女或年龄较大的病人及毒性结节性甲亢病人,临床上往往诊断为冠心病,高血压性心脏病、心律失常等病。此型甲亢病人,心血管症状用抗甲状腺药物治疗才能缓解,单纯用心血管药物治疗效果不佳。

  2.神经型以神经精神症状为突出表现,病人神经过敏,注意力不集中,情绪急躁、坐立不安、失眠,幻觉,多见于女性,易误诊为神经官能症或更年期综合征。

  3.胃肠型常以腹泻为突出症状大便1天数次甚至数十次水样腹泻。无脓血便,常误诊为肠炎,慢性结肠炎。有部分病人以腹痛为主要症状,呈弥漫性或局限性腹痛,可类似胆绞痛、肾绞痛、溃疡病,胰腺炎,阑尾炎,往往诊断为急腹症而收体外科治疗。偶尔少数病人以剧烈呕吐为主要症状,甚至呈顽固性呕吐而误诊为胃肠炎。本型多见于中、青年人。

  4.肌肉型以肌无力、体力减退和周期麻痹为突出表现,往往无突眼,无甲状腺肿等甲亢体征和症状,或症状出现较晚,多见于中年男性,多在病人饱餐后及摄入大量糖类食品发生。

  5.恶病质型以消瘦为突出症状,体重迅速下降,肌肉萎缩,皮下脂肪减少或消失,甚至出现恶病质,往往误诊为恶性肿瘤,多见于老年病人。

  6.低热型约半数甲亢病人有低热,体温一般<38℃,部分病人长期以低热为主要症状,伴有消瘦、心悸等症状,易误诊为风湿热、伤寒、结核病、恶急性细菌性心内膜炎等,主要见于青年人。本型低热的特点,体温升高与心率加快不呈正比,心率快更显著,应用解热药抗生素治疗无效,而抗甲状腺药治疗效果明显。

  7.肝病型以黄疸、上腹胀痛、肝大,转氨酶升高,白细胞减少为主要症状,往往误诊为肝病。

  发病原因

  近年来研究发现graves病的发病主要与自身免疫有关,其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下:

  1.免疫因素1956年adams等发现长效甲状腺刺激素(lats)作用与tsh作用相近,它是一种由b淋巴细胞产生的免疫球蛋白(igg),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%lats增多。此后又发现lats-p物质,也是一种igg,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(htsi),甲亢患者90%以上为阳性。

  甲亢发病免疫机制的直接证据有:①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对tsh受体的甲状腺刺激性抗体(tisi),或tsh受体抗体(trab),它能与tsh受体或其相关组织结合,进一步激活camp,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于b淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏t淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(pha)的激活作用下可产生lats,pha兴奋t淋巴细胞后再刺激b淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如tsi等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性t淋巴细胞(ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及t与b淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性t淋巴细胞功能降低有关,ts功能缺陷可导致t细胞致敏,使b细胞产生trab而引起甲亢。间接证据有:①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,trab及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有igg、iga及igm升高。

  graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生tsi的b淋巴细胞增生,功能变异,在ts细胞的作用下分泌大量的tsi自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢hla-b8比正常人高出2倍,亚洲日本人hla-bw35增高,国外华人hia-bw46阳性易感性增高,b13、b40更明显,这些都引起了注意。

  2.遗传因素临床上发现家族性graves病不少见,同卵双胎先后患graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中tsi阳性,这说明graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。

  3.其他发病原因:(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出igg、tsi、iats等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受tsi调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

  (2)垂体瘤分泌tsh增加,引起垂体性甲亢,如tsh分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

  (3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

  (4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(l-t4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

  (5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

  (6)albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中akp升高,可伴发甲亢。

  (7)家族性高球蛋白血症(tbg)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

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